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Problemas nasales de cocaina

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Problemas nasales de cocaína.

Hace un tiempo esnifé unos 500 mg de cocaína en plena noche, era la primera vez que consumía cocaína. Así que hacia el final de la noche tenía una secreción nasal constante que era bastante molesta. Me limpié la nariz con solución salina, pero cuando me fui a la cama mi nariz estaba totalmente tapada.

A la mañana siguiente, cuando me soné la nariz, toda la mucosidad estaba de color rojo. Durante aproximadamente una semana después tuve sangre en la mucosidad, cada vez fue menos hasta que finalmente no hubo sangre después de una semana y la mucosidad volvió a ser incolora.

Claramente esto es una señal de que a mi nariz no le gustó lo que puse allí, pero no estoy seguro de cuán dañino sea. ¿Es esa reacción «normal» en el caso del consumo de cocaína? ¿Se podría realizar otro experimento con coca sin riesgo de sufrir daños permanentes, o la coca no es buena para mi nariz?

Originally posted in SR 2.0 15/10/2013. Reviewed 20/2/22

El daño intranasal es un problema común con las drogas utilizados por esta vía de administración.

La dosis, la frecuencia y la técnica de uso son factores importantes que influyen en la frecuencia, gravedad y probabilidad de los problemas.

La cocaína en sí (y las impurezas asociadas) pueden irritar los tejidos nasales y provocar sangrado. La cocaína tiene un efecto vasoconstrictor (reduce el flujo sanguíneo a la zona). En tu caso el problema parece haberse solucionado solo de forma espontánea. Pero el rango de posibles complicaciones es muy amplio.

Esta lista resume las más importantes. Están clasificadas por frecuencia decreciente (las primeras son más habituales que las últimas) y por gravedad creciente (las primeras son más leves que las finales)En la parte superior se muestran las más frecuentes y leves:

Complicaciones Nasales

Irritación de la Mucosa Nasal: El uso frecuente puede causar irritación crónica de la mucosa nasal, llevando a congestión nasal, estornudos y secreción nasal.

Sangrados Nasales (Epistaxis): La irritación y el daño a los delicados vasos sanguíneos dentro de la nariz pueden llevar a sangrados nasales frecuentes

Obstrucción Nasal Crónica: El uso continuado puede llevar a inflamación y obstrucción crónica de las vías nasales, causando dificultad respiratoria persistente.

Infecciones: La irritación y las lesiones en la mucosa nasal pueden aumentar el riesgo de infecciones, tanto locales como sistémicas. Esto incluye infecciones bacterianas y fúngicas.

Pérdida del Sentido del Olfato: El daño a largo plazo en la mucosa nasal puede afectar la capacidad de oler, lo cual, en casos graves, puede ser permanente.

Sinusitis Crónica: La irritación y obstrucción de las vías nasales pueden contribuir al desarrollo de sinusitis crónica, una inflamación persistente de los senos paranasales que puede causar dolor facial, cefaleas y secreción nasal postnasal.

Perforación del Tabique Nasal: El consumo prolongado y repetido puede erosionar el tabique nasal (la pared entre las fosas nasales), lo que puede resultar en una perforación.

Esto puede causar dificultad para respirar, sangrados nasales, y cambios en la apariencia de la nariz. También pueden producirse perforaciones y comunicaciones entre otras estructuras como el paladar, los senos paranasales o los huesos de la cara. El uso de tabiques de platino o de oro para reparar estas perforaciones forman parte de las leyendas urbanas sobre las drogas.

Medio gramo parece una dosis bastante alta para una persona inexperta. Si esa cantidad de cualquier sustancia se administra por vía intranasal durante un corto período de tiempo, es fácil que ocurran problemas.

Algunos consejos para la administración intranasal son:

  • Es aconsejable pulverizar la sustancia hasta obtener un polvo muy fino antes de inhalarla.
  • No utilices siempre la misma fosa nasal para esnifar, sino alterna entre ambas.
  • La pajita para olfatear no debe apuntar al tabique nasal, sino a los cornetes nasales (laterales), donde la vascularización es mayor y la absorción es mejor.
  • Se recomienda limpiar bien las fosas nasales unas horas después de la última dosis de cocaína. Se puede utilizar solución salina fisiológica (o agua limpia ligeramente salada). La irrigación con solución salina se puede utilizar durante varios días (mejor con una jeringa).

Si vuelves a experimentar con la cocaína te sugiero que sigas estos consejos. También disminuya la dosis total.

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Dependencia a opiaceos

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¿Cuáles son los mejores tratamientos para la dependencia a opiáceos?

¿Cuáles son algunas de las mejores formas de acabar con la dependencia a opiáceos y heroína? Además de no consumir opiáceos ni heroína, por supuesto… En el país donde vivo, la metadona es ilegal, así que tengo que comprarla en Silk Road.

Originalmente publicada in SR 2.0 17/10/2013 . Revisada 20/2/23

El tratamiento de la dependencia a opiáceos es un camino a veces duro. Para hacer este viaje más llevadero, existen métodos farmacológicos y estrategias de apoyo.Este artículo explora las opciones de tratamiento a tu alcance, estrategias de dosificación, y apoyos adicionales para facilitar el proceso. En esta otra entrada del blog puedes encontrar información adicional

Estrategias farmacológicas:  

Recurrir a medicaciones opioides con un plan de dosificación decreciente, como la metadona, codeína, o buprenorfina, representa la vía más directa  para desintoxicarse de la heroína y otros opiáceos. Estas medicinas alivian los síntomas de abstinencia y disminuyen el «craving», deseo inrenso de consumo

  • Metadona: Es el medicamento con el que hay mayor experiencia en la desintoxicación. Estabiliza al paciente evitando los picos y valles asociados al consumo de heroína.
  • Buprenorfina: Supone un riesgo menor de dependencia y resulta particularmente efectiva por su función como agonista parcial en los receptores opioides.
  • Codeína: Aunque menos frecuente, se puede usar bajo  supervisión médica en ciertos contextos clínicos.

Cuando las opciones anteriores no son viables , la clonidina puede ser una alternativa. Este medicamento no opioide alivia varios síntomas físicos de la abstinencia como el dolor abdominal, escalofríos, y espasmos musculares. No obstante, su efectividad es menor en el manejo de la ansiedad y el insomnio.

Apoyo para Síntomas Específicos

  • Benzodiacepinas: El uso puntual de benzodiacepinas (por ejemplo, clorazepato o midazolam oral) puede ser útil para controlar la ansiedad y el insomnio durante la desintoxicación.
  • L-acetil-carnitina: Este suplemento ha demostrado ser efectivo para mitigar el dolor en la desintoxicación, especialmente al retirarse de la metadona y posiblemente otros opioides.

Estrategias de Dosificación para la Desintoxicación

El éxito de la desintoxicación radica en la reducción progresiva y personalizada de la dosificación de opioides, considerando los objetivos y preocupaciones específicas del paciente.

  • Reducciones Graduales Lentas: Idealmente, la dosificación se reduce entre un 5% y un 20% cada 4 semanas, favoreciendo a quienes tienen un historial largo de consumo de opioides.
  • Reducciones Graduales Rápidas: Para una desintoxicación acelerada, se puede reducir la dosis un 10% semanalmente, ajustando el ritmo según se prefiera.

Medidas de Apoyo General

Más allá del tratamiento farmacológico, es crucial adoptar medidas de apoyo general para aligerar el proceso de desintoxicación:

  • Hidratación Adecuada.
  • Comidas Suaves: Preferir alimentos fáciles de digerir puede aliviar el malestar gastrointestinal.
  • Descanso Suficiente: Un numero adecuado de horas de sueño es fundamental para la recuperación física y mental.

 

 

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Neurotoxicidad de anfetaminas

DoctorXFiles, Esp

Neurotoxicidad de anfetaminas

Me recetaron D-anfetamina (Dexedrine®) y metilfenidato (Ritalin®).
Entonces… ¿sería una buena idea combinar las dos drogas para evitar efectos sobre la neurotoxicidad de las anfetaminas?

Originally posted in SR 2.0 13/10/2013 . Reviewed 20/2/22

Algunos modelos animales han demostrado efectos neurotóxicos de la dextroanfetamina en dosis muy altas. Sin embargo, las dosis prescritas para humanos suelen estar por debajo del umbral neurotóxico. El potencial neurotóxico del metilfenidato, un derivado de la anfetamina, es aún menor y se considera insignificante. Por lo tanto, no hay necesidad de preocuparse por la neurotoxicidad al tomar estos medicamentos en la dosis prescrita por vía oral.

Por lo tanto, la combinación de D-anfetamina (Dexedrine®) y metilfenidato (Ritalin®) no tendría ningún efecto sobre la neurotoxicidad, ya que es poco probable que ocurra en dosis terapéuticas. Sin embargo, la combinación de los dos fármacos puede aumentar el riesgo de efectos adversos y, por tanto, no se recomienda.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9365033 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22289608
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2440058

 

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Alcohol y amnesia

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¿Cuál es la relación entre alcohol y amnesia? ¿Tiene algo que ver con la buprenorfina?

Respecto a la coadministración de buprenorfina y alcohol. La semana pasada bebí 2 o 3 bebidas alcohólicas demasiado rápido. Además, tomo 4 mg de buprenorfina al día. Entonces, ¿se está desmayando durante un período prolongado?

Originally posted in SR 2.0 15/10/2013. Reviewed 20/2/22

La buprenorfina es un medicamento que se usa principalmente para tratar la adicción a los opioides. Los episodios amnésicos no son efectos secundarios típicos. De hecho, esta posibilidad ni siquiera se menciona como un efecto secundario raro en la ficha técnica del producto.

Sin embargo, el consumo de alcohol puede provocar amnesia, incluso sin la presencia de otros factores. Beber alcohol demasiado rápido, especialmente bebidas de alta concentración, puede aumentar la probabilidad de sufrir un episodio de este tipo. Durante un «apagón» (black-out alcohólico), una persona puede realizar actividades como hablar, caminar… pero no recuerda haberlo hecho al día siguiente.

Esto ocurre porque el alcohol interfiere con la formación de nuevos recuerdos en el hipocampo. El hipocampo es una parte del cerebro que se encarga de formar y almacenar recuerdos.

Para prevenir este problema, se recomienda beber alcohol con moderación, evitar los atracones y mantenerse hidratado bebiendo agua entre bebidas alcohólicas. Es importante controlar el ritmo al beber y ser consciente de la concentración de las bebidas que consume.

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Ketamina o metoxetamina

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Hola DoctorX!
Gran hilo!!! Ojalá todos los médicos fueran como usted…
Estoy pensando en probar los disociativos… ¿cuál debería ser la opción más segura… PCP, ketamina o metoxetamina?

Originally posted in SR 2.0 20/10/2013. Reviewed 20/2/22

 

La ketamina es un fármaco muy conocido, ampliamente utilizado en terapia durante 50 años. El uso recreativo de ketamina tiene, más o menos, 15-20 años. En los últimos 5 años se han publicado muchos informes científicos sobre problemas de vejiga y urinarios en usuarios de ketamina. Así que este era un problema desconocido hasta 2005 (más o menos), y se ha detectado después de 15-20 años de actividad recreativa. uso intranasal. En general sólo afecta a usuarios intensivos. La dependencia de la ketamina es otro problema con este medicamento.

El PCP se utilizó en medicina entre 1920 y 1950 y entonces se abandonó debido a sus efectos secundarios adversos, como alucinaciones, manía, delirio y desorientación. De hecho la ketamina tiene su sustituto, porque tiene menos efectos adversos. El PCP se ha relacionado con la neurotoxicidad en animales, pero probablemente no sea extrapolable a los humanos.

Además, el PCP puede ser letal en caso de sobredosis; este evento es mucho menos probable con la ketamina. La metoxetamina es una sustancia muy nueva. No sabemos nada sobre sus propiedades farmacológicas y toxicidad en humanos, aunque existen informes de problemas relacionados con su uso:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23111916

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22578175

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22205276

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23349353

Teniendo en cuenta los riesgos y beneficios generales, probablemente la ketamina sea el más seguro, más placentero y menos riesgoso de todos los disociativos, aunque de hecho tiene sus propios problemas asociados. En este post se especifican los problemas sobre la metoxetamina.

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Cannabis y taquicardia

DoctorXFiles, Esp

¿Existe una relación causa-efecto entre el cannabis y taquicardia?

La marihuana incrementa la frecuencia cardíaca. Algunos sitios web hablan de que produce un aumento de 40 lpm (latidos por minuto) , mientras que otros mencionan un aumento del 50% con respecto a la frecuencia cardíaca en reposo.

Personalmente, mi frecuencia cardíaca va desde un ritmo en reposo de 70 bpm, hasta unos 120 lpm (como si estuviera corriendo). Pero lo he medido para llegar a 156 bpm, que es aproximadamente el 80% de la frecuencia cardíaca máxima para mi grupo de edad. Esta frecuencia cardíaca >120 lpm puede persistir durante una hora, a veces dos.

Por supuesto, si estuviera corriendo un maratón, esto se consideraría normal. Pero todo esto es cuando estoy en reposo y sin esforzarme en absoluto. ¿Es peligroso para el cuerpo una frecuencia cardíaca tan elevada durante tanto tiempo? ¿Se volvería esto peligroso a medida que envejezco y el corazón y los vasos sanguíneos se deterioran y la frecuencia cardíaca máxima baja a 130? 

Publicado originalmente en SR 2.0 16/10/2013. Revisado 1/3/24

El cannabis aumenta la frecuencia cardíaca mediante mecanismos diferentes a los de los estimulantes.

  • Interacción con los receptores CB1: Los cannabinoides como el THC se unen a los receptores cannabinoides tipo 1 (CB1) localizados en el sistema nervioso central y en otros tejidos, incluidos los del sistema cardiovascular. La activación de los receptores CB1 en el corazón y los vasos sanguíneos puede provocar efectos vasodilatadores (dilatación de los vasos sanguíneos), lo que a menudo resulta en una disminución de la presión arterial. Para compensar esta disminución de la presión arterial, el cuerpo responde aumentando la frecuencia cardíaca, un fenómeno conocido como reflejo barorreceptor.
  • Liberación de adrenalina: El consumo de cannabis puede estimular el sistema nervioso simpático, que es responsable de la respuesta de «lucha o huida». Esto puede conducir a la liberación de adrenalina (epinefrina) por las glándulas suprarrenales, un potente estimulante del corazón. La adrenalina aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón, contribuyendo así a la taquicardia.
  • Efectos directos en el corazón: Además de actuar a través del sistema nervioso y la liberación de hormonas, los cannabinoides pueden tener efectos directos en el tejido cardíaco, te contribuyendo al aumento de la frecuencia cardíaca.

No todos los consumidores experimentan taquicardia en la misma medida. Esto se explica por diferencias en la genética, la historia de uso de cannabis, la presencia de enfermedades preexistentes, y otros factores. La potencia del cannabis también influye y quizás deberás probar con otra variedad o usar menos cantidad.

En general, la toxicidad cardiovascular relacionada con los cannabinoides es limitada, en comparación con los estimulantes.

Hay algunos casos reportados de daño cardiovascular inducido por el cannabis, pero son anecdóticos y poco comunes. Pero el principal riesgo es desmayarse al consumir cannabis demasiado fuerte o demasiado rápido. Así que si te sientes mareado, acuéstate para evitar lastimarte si te caes como consecuencia de la pérdida del conocimiento.

También es teóricamente posible que el consumo de cannabis pueda desencadenar una arritmia asintomática o una taquicardia patológica,

El aumento en la frecuencia que refieres  no implica necesariamente un problema grave, pero sería interesante estudiarlo, al menos mediante un electrocardiograma. 

 

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