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Dependencia a opiaceos

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¿Cuáles son los mejores tratamientos para la dependencia a opiáceos?

¿Cuáles son algunas de las mejores formas de acabar con la dependencia a opiáceos y heroína? Además de no consumir opiáceos ni heroína, por supuesto… En el país donde vivo, la metadona es ilegal, así que tengo que comprarla en Silk Road.

Originalmente publicada in SR 2.0 17/10/2013 . Revisada 20/2/23

El tratamiento de la dependencia a opiáceos es un camino a veces duro. Para hacer este viaje más llevadero, existen métodos farmacológicos y estrategias de apoyo.Este artículo explora las opciones de tratamiento a tu alcance, estrategias de dosificación, y apoyos adicionales para facilitar el proceso. En esta otra entrada del blog puedes encontrar información adicional

Estrategias farmacológicas:  

Recurrir a medicaciones opioides con un plan de dosificación decreciente, como la metadona, codeína, o buprenorfina, representa la vía más directa  para desintoxicarse de la heroína y otros opiáceos. Estas medicinas alivian los síntomas de abstinencia y disminuyen el «craving», deseo inrenso de consumo

  • Metadona: Es el medicamento con el que hay mayor experiencia en la desintoxicación. Estabiliza al paciente evitando los picos y valles asociados al consumo de heroína.
  • Buprenorfina: Supone un riesgo menor de dependencia y resulta particularmente efectiva por su función como agonista parcial en los receptores opioides.
  • Codeína: Aunque menos frecuente, se puede usar bajo  supervisión médica en ciertos contextos clínicos.

Cuando las opciones anteriores no son viables , la clonidina puede ser una alternativa. Este medicamento no opioide alivia varios síntomas físicos de la abstinencia como el dolor abdominal, escalofríos, y espasmos musculares. No obstante, su efectividad es menor en el manejo de la ansiedad y el insomnio.

Apoyo para Síntomas Específicos

  • Benzodiacepinas: El uso puntual de benzodiacepinas (por ejemplo, clorazepato o midazolam oral) puede ser útil para controlar la ansiedad y el insomnio durante la desintoxicación.
  • L-acetil-carnitina: Este suplemento ha demostrado ser efectivo para mitigar el dolor en la desintoxicación, especialmente al retirarse de la metadona y posiblemente otros opioides.

Estrategias de Dosificación para la Desintoxicación

El éxito de la desintoxicación radica en la reducción progresiva y personalizada de la dosificación de opioides, considerando los objetivos y preocupaciones específicas del paciente.

  • Reducciones Graduales Lentas: Idealmente, la dosificación se reduce entre un 5% y un 20% cada 4 semanas, favoreciendo a quienes tienen un historial largo de consumo de opioides.
  • Reducciones Graduales Rápidas: Para una desintoxicación acelerada, se puede reducir la dosis un 10% semanalmente, ajustando el ritmo según se prefiera.

Medidas de Apoyo General

Más allá del tratamiento farmacológico, es crucial adoptar medidas de apoyo general para aligerar el proceso de desintoxicación:

  • Hidratación Adecuada.
  • Comidas Suaves: Preferir alimentos fáciles de digerir puede aliviar el malestar gastrointestinal.
  • Descanso Suficiente: Un numero adecuado de horas de sueño es fundamental para la recuperación física y mental.

 

 

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Neurotoxicidad de anfetaminas

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Neurotoxicidad de anfetaminas

Me recetaron D-anfetamina (Dexedrine®) y metilfenidato (Ritalin®).
Entonces… ¿sería una buena idea combinar las dos drogas para evitar efectos sobre la neurotoxicidad de las anfetaminas?

Originally posted in SR 2.0 13/10/2013 . Reviewed 20/2/22

Algunos modelos animales han demostrado efectos neurotóxicos de la dextroanfetamina en dosis muy altas. Sin embargo, las dosis prescritas para humanos suelen estar por debajo del umbral neurotóxico. El potencial neurotóxico del metilfenidato, un derivado de la anfetamina, es aún menor y se considera insignificante. Por lo tanto, no hay necesidad de preocuparse por la neurotoxicidad al tomar estos medicamentos en la dosis prescrita por vía oral.

Por lo tanto, la combinación de D-anfetamina (Dexedrine®) y metilfenidato (Ritalin®) no tendría ningún efecto sobre la neurotoxicidad, ya que es poco probable que ocurra en dosis terapéuticas. Sin embargo, la combinación de los dos fármacos puede aumentar el riesgo de efectos adversos y, por tanto, no se recomienda.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9365033 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22289608
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2440058

 

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Alcohol y amnesia

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¿Cuál es la relación entre alcohol y amnesia? ¿Tiene algo que ver con la buprenorfina?

Respecto a la coadministración de buprenorfina y alcohol. La semana pasada bebí 2 o 3 bebidas alcohólicas demasiado rápido. Además, tomo 4 mg de buprenorfina al día. Entonces, ¿se está desmayando durante un período prolongado?

Originally posted in SR 2.0 15/10/2013. Reviewed 20/2/22

La buprenorfina es un medicamento que se usa principalmente para tratar la adicción a los opioides. Los episodios amnésicos no son efectos secundarios típicos. De hecho, esta posibilidad ni siquiera se menciona como un efecto secundario raro en la ficha técnica del producto.

Sin embargo, el consumo de alcohol puede provocar amnesia, incluso sin la presencia de otros factores. Beber alcohol demasiado rápido, especialmente bebidas de alta concentración, puede aumentar la probabilidad de sufrir un episodio de este tipo. Durante un «apagón» (black-out alcohólico), una persona puede realizar actividades como hablar, caminar… pero no recuerda haberlo hecho al día siguiente.

Esto ocurre porque el alcohol interfiere con la formación de nuevos recuerdos en el hipocampo. El hipocampo es una parte del cerebro que se encarga de formar y almacenar recuerdos.

Para prevenir este problema, se recomienda beber alcohol con moderación, evitar los atracones y mantenerse hidratado bebiendo agua entre bebidas alcohólicas. Es importante controlar el ritmo al beber y ser consciente de la concentración de las bebidas que consume.

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Ketamina o metoxetamina

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Hola DoctorX!
Gran hilo!!! Ojalá todos los médicos fueran como usted…
Estoy pensando en probar los disociativos… ¿cuál debería ser la opción más segura… PCP, ketamina o metoxetamina?

Originally posted in SR 2.0 20/10/2013. Reviewed 20/2/22

 

La ketamina es un fármaco muy conocido, ampliamente utilizado en terapia durante 50 años. El uso recreativo de ketamina tiene, más o menos, 15-20 años. En los últimos 5 años se han publicado muchos informes científicos sobre problemas de vejiga y urinarios en usuarios de ketamina. Así que este era un problema desconocido hasta 2005 (más o menos), y se ha detectado después de 15-20 años de actividad recreativa. uso intranasal. En general sólo afecta a usuarios intensivos. La dependencia de la ketamina es otro problema con este medicamento.

El PCP se utilizó en medicina entre 1920 y 1950 y entonces se abandonó debido a sus efectos secundarios adversos, como alucinaciones, manía, delirio y desorientación. De hecho la ketamina tiene su sustituto, porque tiene menos efectos adversos. El PCP se ha relacionado con la neurotoxicidad en animales, pero probablemente no sea extrapolable a los humanos.

Además, el PCP puede ser letal en caso de sobredosis; este evento es mucho menos probable con la ketamina. La metoxetamina es una sustancia muy nueva. No sabemos nada sobre sus propiedades farmacológicas y toxicidad en humanos, aunque existen informes de problemas relacionados con su uso:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23111916

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22578175

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22205276

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23349353

Teniendo en cuenta los riesgos y beneficios generales, probablemente la ketamina sea el más seguro, más placentero y menos riesgoso de todos los disociativos, aunque de hecho tiene sus propios problemas asociados. En este post se especifican los problemas sobre la metoxetamina.

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Cannabis y taquicardia

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¿Existe una relación causa-efecto entre el cannabis y taquicardia?

La marihuana incrementa la frecuencia cardíaca. Algunos sitios web hablan de que produce un aumento de 40 lpm (latidos por minuto) , mientras que otros mencionan un aumento del 50% con respecto a la frecuencia cardíaca en reposo.

Personalmente, mi frecuencia cardíaca va desde un ritmo en reposo de 70 bpm, hasta unos 120 lpm (como si estuviera corriendo). Pero lo he medido para llegar a 156 bpm, que es aproximadamente el 80% de la frecuencia cardíaca máxima para mi grupo de edad. Esta frecuencia cardíaca >120 lpm puede persistir durante una hora, a veces dos.

Por supuesto, si estuviera corriendo un maratón, esto se consideraría normal. Pero todo esto es cuando estoy en reposo y sin esforzarme en absoluto. ¿Es peligroso para el cuerpo una frecuencia cardíaca tan elevada durante tanto tiempo? ¿Se volvería esto peligroso a medida que envejezco y el corazón y los vasos sanguíneos se deterioran y la frecuencia cardíaca máxima baja a 130? 

Publicado originalmente en SR 2.0 16/10/2013. Revisado 1/3/24

El cannabis aumenta la frecuencia cardíaca mediante mecanismos diferentes a los de los estimulantes.

  • Interacción con los receptores CB1: Los cannabinoides como el THC se unen a los receptores cannabinoides tipo 1 (CB1) localizados en el sistema nervioso central y en otros tejidos, incluidos los del sistema cardiovascular. La activación de los receptores CB1 en el corazón y los vasos sanguíneos puede provocar efectos vasodilatadores (dilatación de los vasos sanguíneos), lo que a menudo resulta en una disminución de la presión arterial. Para compensar esta disminución de la presión arterial, el cuerpo responde aumentando la frecuencia cardíaca, un fenómeno conocido como reflejo barorreceptor.
  • Liberación de adrenalina: El consumo de cannabis puede estimular el sistema nervioso simpático, que es responsable de la respuesta de «lucha o huida». Esto puede conducir a la liberación de adrenalina (epinefrina) por las glándulas suprarrenales, un potente estimulante del corazón. La adrenalina aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón, contribuyendo así a la taquicardia.
  • Efectos directos en el corazón: Además de actuar a través del sistema nervioso y la liberación de hormonas, los cannabinoides pueden tener efectos directos en el tejido cardíaco, te contribuyendo al aumento de la frecuencia cardíaca.

No todos los consumidores experimentan taquicardia en la misma medida. Esto se explica por diferencias en la genética, la historia de uso de cannabis, la presencia de enfermedades preexistentes, y otros factores. La potencia del cannabis también influye y quizás deberás probar con otra variedad o usar menos cantidad.

En general, la toxicidad cardiovascular relacionada con los cannabinoides es limitada, en comparación con los estimulantes.

Hay algunos casos reportados de daño cardiovascular inducido por el cannabis, pero son anecdóticos y poco comunes. Pero el principal riesgo es desmayarse al consumir cannabis demasiado fuerte o demasiado rápido. Así que si te sientes mareado, acuéstate para evitar lastimarte si te caes como consecuencia de la pérdida del conocimiento.

También es teóricamente posible que el consumo de cannabis pueda desencadenar una arritmia asintomática o una taquicardia patológica,

El aumento en la frecuencia que refieres  no implica necesariamente un problema grave, pero sería interesante estudiarlo, al menos mediante un electrocardiograma. 

 

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